《六种常用渔药对鲮鱼鱼苗的急性毒性试验》表明,高锰酸钾、敌百虫、硫酸铜、硫酸亚铁、甲醛、强氯精对幼龄鲮鱼的安全浓度分别为:0.61、0.86、0.54、2.47、7.29
和0.73
mg/L,在试验的药物中硫酸铜最为敏感,安全浓度为0.54mg/L,在试验的药物中福尔马林最不敏感,安全浓度为7.29
mg/L。

永利的所有网址,中国水产门户网报道套肠症是近年来发生的一种新型细菌性传染病,危害对象是斑点叉尾鮰,已经连续几年造成了斑点叉尾鮰大批发病死亡,严重地威胁着斑点叉尾鮰养殖的健康发展。目前初步认为该病是由嗜麦芽寡养单胞菌(Stenotrophomonasmaltophilia)引起的急性致死性传染病,以发生严重的肠炎、肠套叠和脱肛为特征,在短时间内即可引起大量死亡,我们称此病为“斑点叉尾鮰传染性套肠症(Infectiousintussusceptionofchannelcatfish,IICC)该病的致病病原和病理变化特征在水生动物疾病中是罕见的。
1流行情况该病最早发现于2004年3月下旬,在四川省成都市郊的龙泉湖网箱养殖的斑点叉尾鮰发生了一种新型暴发性传染病,该病来势凶猛,具有发病突然,传染快,死亡率高等特点,在出现症状后的1—2d即发生大规模死亡,死亡率一般在90%以上,有的网箱几乎达100%死亡率。我们通过病理剖解和观察发现了一种在鱼类非常罕见的特征性病理变化即“肠套叠”,而且这种肠套叠的出现率很高,可达60%~95%,病鱼一旦出现肠套叠后即不吃食,并很快死亡。相隔一周左右,四川的三台县鲁班湖、中江县继光水库、仁寿县黑龙滩水库和简阳县三岔湖以及大邑、崇州、新津、眉山等县市的网箱和池塘养殖的斑点叉尾鮰相继发生该病。2005年至2006年,该病又连续发生并继续蔓延扩散,不但四川许多养殖斑点叉尾鮰的地区纷纷发生该病,重庆、贵州、云南和湖北等省市也出现该病流行,而且病情更加严重,发病范围进一步扩大,有些地区甚至整池、整箱死亡,以至斑点叉尾鮰养殖遭受毁灭性打击。估计这几年的直接经济损失就在5000万元以上。
该病在自然情况下主要感染斑点叉尾鮰,鱼苗、鱼种和成鱼均可感染,其他鲴科鱼类也可感染,但在相同养殖条件下的有鳞鱼未见感染。发病季节主要在春夏,3—9月是其发病的时期,但以3~5月高发,一般是每年的3月下旬或4月初开始发病,发病水温多在16℃以上,并随水温的升高病程缩短。发病急,病程短,死亡快,一般发病率在90%以上,病程在2—5d,死亡率90%以上,首次发生的疫区往往为100%。人工感染试验的斑点叉尾纲在接种感染后8h即出现症状,12h后开始发生死亡,在接种后36h内死亡率达100%。
2病原该病的病原初步认为是斑点叉尾鲴源的嗜麦芽寡养单胞菌。嗜麦芽寡养单胞菌由Hugh等于1960年发现,该菌属于非发酵型、专性需氧不形成芽孢的革兰氏阴性菌,广泛分布于各种水源、土壤和植物根系等。嗜麦芽寡养单胞菌可使山羊和猪等陆生动物以及一些水生动物感染致病,Ben等报道嗜麦芽寡养单胞菌是欧洲和美国金枪鱼的一种严重的病原菌,可感染致病引起死亡;同时该菌还可感染鳄鱼、黄缘闭壳龟、卵型鲳和中华绒毛蟹等水产养殖动物而致病。我们于2004年从四川省成都市龙泉湖、三台县鲁班湖、仁寿县黑龙滩水库和简阳县三岔湖等地网箱养殖的斑点叉尾鮰病鱼的体内分离到一株生理生化特性相同的G—短杆菌,通过人工接种试验,复制出与自然病例相同的症状及病理变化,证实其为该病的病原菌。菌株CCFB0024为革兰氏阴性杆菌,极生多鞭毛,无荚膜,无芽孢,鞭毛数≥2。在普通营养琼脂呈灰白色,圆形,表面光滑,边缘整齐的半透明菌落;在TSA平板上形成圆形,表面光滑,边缘整齐,直径0.8—1.2mm的透明的无色菌落;在兔血平板上出现明显的p溶血环。为非发酵型,严格需氧,生长温度范围为15—41℃,最适生长温度为20—30T,在含盐量5%以下的培养基上能生长,生长的pH范围为5.0—9.0,最适pH为6.0—7.0,对除麦芽糖和甘露糖以外的多种糖类不利用产酸,氧化酶阴性,过氧化氢酶、DNA酶、蛋白酶、脲酶、赖氨酸脱羧酶阳性,MR、VP阴性,H:S阴性,冻化牛奶,液化明胶。根据该菌的形态学特征和生理生化特性初步确定为嗜麦芽寡养单胞菌,再结合16SrDNA序列分析进行准确的鉴定,该菌的16SrDNA序列与16SrDNA的同源性最高,且在系统发育树上与其他的嗜麦芽寡养单胞菌菌株聚在一簇,其同源性在99.4%—99.6%之间,从而在分子生物学水平确切鉴定该菌为嗜麦芽寡养单胞菌。
该菌胞外产物具有溶血活性、Vero细胞毒性、肠毒性、蛋白酶活性、脂酶活性、DNA酶活性和动物致死性,其对小白鼠的LDs0为4.70mg/ks,对斑点叉尾鮰的LDso为3.21mg/kg。该菌胞外产物接种健康斑点叉尾鲴后,也出现体表的褪色斑、腹水、肠炎、肠套叠和肝、脾、肾肿大等病变,这与该活菌感染发病的病变相似,表明嗜麦芽寡养单胞菌胞外产物在其致病机制中有着重要的作用。该菌的外毒素是一种相对分子质量为2076D的多肽,该毒素对多种动物红细胞具有溶血活性,能使兔回肠结扎产生积液反应,致Vero细胞形态学改变,表明其具有溶血活性、肠毒性和细胞毒性,对Vero细胞的CDso为0.126ug。该外毒素对斑点叉尾鲴具有明显的致病性,LDso为1.85ms/kg,接种鱼出现与嗜麦芽寡养单胞菌感染的相似症状与病变,全身多种组织和器官都具有明显的损伤,病鱼RBC和Hb含量显着减少,WBC增加,红细胞脆性增加,血清AST、ALT、LDH、CPK活性显着升高,血清Cr、BUN含量明显升高,血糖浓度降低和IgM含量降低。
3症状自然发病初期病鱼表现为游动缓慢,靠边或离群独游,食欲减退或丧失,并很快发展为各鳍条边缘发白,鳍条基部、下颌及腹部充血,出血。随病程的发展病鱼腹部膨大,体表出现大小不等色素减退的圆形或椭圆形的褪色斑,大的退色斑块直径3cm,以后在退色斑的基础上发生溃疡。小的溃疡灶直径0.3~0.5mm,大的溃疡灶直径达3sm,并很快着生水霉;部分鱼垂死时出现头向上,尾向下,垂直悬挂于水体中的特殊姿势,最后病鱼沉入水底死亡,当提拉网箱检查时才发现箱底沉有大量的死鱼。发病率90%左右,死亡率80%以上。人工感染试验的斑点叉尾鮰在接种感染后8h出现游动无力,呼吸缓慢,并逐步出现头向上,尾向下悬垂于水体中的特殊姿势,12h后开始发生死亡,在接种后36h内死亡率达100%。
4病理变化病鱼主要表现为体表充血、出血和褪色斑,肛门红肿,外突,有的鱼甚至出现脱肛现象,后肠段的一部分脱出到肛门外。鳃丝肿胀发白,粘附大量粘液。腹部膨大,腹腔内充满大量清亮或淡黄色或含血的腹水,胃肠道粘膜充血、出血,胃肠道内没有食物,胃底部和幽门部粘膜充血、出血。肠道发生卡他性出血性肠炎,肠壁充血,出血,变薄,肠腔内充满淡黄色或含血的粘液,肠道发生痉挛或异常蠕动,常于后肠出现1—2个肠套叠,套叠的长度为0.5—2.5cia,发生套叠和脱肛的肠道明显充血、出血和坏死,部分鱼还见前肠回缩进入胃内的现象。肝肿大,颜色变淡发白或呈土黄色,部分鱼可见出血斑,质地变脆,胆囊扩张,胆汁充盈;脾、肾肿大,淤血,呈紫黑色,部分病鱼可见鳔和脂肪充血和出血。
病理学组织上,全身多组织器官水肿,细胞肿胀、变性、坏死和炎症细胞浸润,特别是肝、肾、胃肠道和骨骼肌的损伤较为严重,为其损伤的靶器官。鳃小片水肿,呼吸上皮与毛细血管分离,上皮细胞肿胀、变性、脱落,充滞于鳃小片间隙内及鳃丝间,同时有多量中性白细胞浸润。心肌纤维颗粒变性,肌间隙增宽,血管扩张充血、出血,巨噬细胞、中性白细胞浸润。肝水肿,狄氏间隙增宽,肝细胞肿胀,空泡变性,甚至发生溶解坏死,胰腺细胞变性、坏死,炎症细胞浸润。肾脏表现为急性肾小球肾炎,肾小球肿大,肾小囊内有多少不等的红染的炎性渗出液和炎症细胞,肾小管和集合管广泛性地变性、坏死;肾间质水肿,造血组织坏死,拟淋巴组织减少,炎症细胞浸润。胃肠道表现为卡他性—出血性—坏死性胃肠炎,胃粘膜上皮变性、坏死,脱落,固有膜裸露,固有膜毛细血管扩张充血,大量中性白细胞、巨噬细胞浸润。低倍镜下可见肠道肠管环的套叠现象,肠上皮变性、坏死,脱落,脱落的上皮细胞、单核细胞和粘液及大量中性白细胞和红细胞充斥于肠腔内,病变严重的病例可见固有膜、粘膜下层坏死,甚至整个肠壁都发生坏死。脾被膜水肿,中性白细胞和巨噬细胞浸润;脾髓内大量含铁血黄素沉积,红髓淤血,脾窦内充满大量红细胞、巨噬细胞和一定量的中性白细胞。脑水肿,脑膜血管扩张,充血,脑基质水肿,疏松多孔,呈海绵状,神经细胞肿胀,体积增大,胞核淡染,靠边,有的发生固缩。骨骼肌纤维肿胀变性,横纹模糊,消失,肌浆发生不均匀溶解,严重者肌细胞发生坏死,断裂,崩解,肌间隙有巨噬细胞和中性白细胞浸润。
超微病理学上,病鱼肝肾脾肠等器官的细胞均有较为严重的损伤,细胞肿胀,超微结构破坏,特别是线粒体和细胞核的损伤很明显。线粒体表现为肿胀,嵴断裂,断裂或溶解消失,呈空囊状;细胞核变形、染色质溶解或发生浓缩、裂解边移,甚至形成类似凋亡小体的结构。
5诊断对斑点叉尾鮰传染性套肠症的确诊需从病变组织内分离到嗜麦芽寡养单胞菌,并结合临诊症状和病理变化进行综合诊断。用16SrDNA序列分析鉴定嗜麦芽寡养单胞菌更具有准确性,16SrRNA是核糖体RNA的一种,所含的遗传信息丰富,在结构上分为保守区和可变区,保守区能反映生物物种的亲缘关系,可变区则能揭示生物物种的特征核酸序列,被认为是最适于细菌系统发育和分类鉴定的指标。目前,16SrRNA或16SrDNA序列分析已广泛用于水产动物病原菌的鉴定。研究快速准确的诊断方法有助于早诊断,早治疗,用病鱼肾的组织或其他脏器组织的涂片进行荧光抗体技术或通过血清学酶联免疫吸附试验由于该病具有发病突然,传染快,流行广,死亡率高,一旦发病后很难控制等特点,因此对该病的防治应根据发病特点及病原的特性有针对性地采取防控措施。加强饲养管理,改善水体环境条件,科学饲喂,尤其是水质、气候突变的时候要注意防病,尽量减少低溶氧和恶劣的水环境等应激因子的刺激。由于本病在开春后,一般是每年的3月下旬或4月初开始发病,发病水温多在16℃以上,因此要及早预防,在饲料中添加病原菌敏感的药物投喂,预防该病的发生。当发生该病时,应尽早诊断,尽早治疗。
免疫预防是本病最有效最关键的预防措施。因此研制出有效的免疫疫苗将对该病的预防控制起着重要作用。但目前对嗜麦芽寡养单胞菌感染免疫预防的资料还很少,我们对斑点叉尾鲴源嗜麦芽寡养单胞菌进行了初步的疫苗防制,以强毒株制成全菌体的灭活疫苗,采用腹腔注射、浸泡和口服法对健康斑点叉尾鲴进行免疫接种,其中浸泡和口服法分别进行了加强免疫,实验鱼对嗜麦芽寡养单胞菌的血清凝集抗体效价及其对嗜麦芽寡养单胞菌的抵抗力均显着提高,使用过本疫苗的鱼均获得了较高的保护率。
外用消毒药。主要采用一些消毒泼洒剂进行水体消毒,杀死水环境中的病原菌,但斑点叉尾鲴为无鳞鱼,应选择刺激性小的药物,如二氧化氯、二氯海因、溴氯海因等。
内服药物。本病造成的经济损失大小与药物使用的早迟有关,如果怀疑为本病发生时,应尽快做病原菌的分离鉴定和药敏试验,根据药敏试验结果合理选用抗菌药物。因为嗜麦芽寡养单胞菌具有多重耐药性,对多数常用的抗菌药物都有抗性,且对一些开始敏感的药物也很快会产生耐药性,这给该菌感染的治疗带来很大的困难,因此在该菌感染的治疗中根据药敏试验结果,合理选用抗菌药物是决定药物防治该病成败的关键。研究发现该菌对广谱青霉素和大部分头孢菌素耐药性高,对氨曲南耐药率97%,氨苄西林94%,对头孢唑林、头孢克洛、头孢呋肟、头孢噻肟、头孢西丁、头孢曲松的耐药率均>90%;对氨基糖苷类药物阿米卡星和庆大霉素耐药率约64%,妥布霉素77%,且对其它氨基糖苷类耐药率也较高,甚至达100%。有研究表明,替卡西林/克拉维酸与复方新诺明的联合用药具有良好的体外协同作用,用复方新诺明和替卡西林/克拉维酸联合应用来治疗嗜麦芽寡养单胞菌心内膜炎,取得了满意的效果。根据我们的药敏实验结果,斑点叉尾鲴源嗜麦芽寡养单胞菌对磺胺噁唑、磺胺甲噁唑、阿齐霉素、洛美沙星、氯霉素、强力霉素类等高度敏感;对四环素、多粘菌素、诺氟沙星等中度敏感;对妥布霉素、庆大霉素和丁胺卡那霉素等低度敏感;对青霉素、链霉素、麦迪霉素、新霉素、万古霉素、头孢克洛、头孢三嗪、头孢唑啉、头孢噻肟、头孢西丁、先锋霉素V等具有耐药性。我们通过临床使用效果证实,复方新诺明、洛美沙星、丁胺卡那、氧氟沙星和强力霉素等都是对病原菌很敏感的药物,若及时使用,一般在1—2个疗程即可控制该病。南方渔网编辑:李容

中国水产门户网报道水生动物暴发性出血病病因现已基本查明,主要病原有嗜水气单胞菌、苏伯利气单胞菌、非霍乱弧菌、鲁氏耶尔森氏菌、点状产气单胞菌。其代表菌株为嗜水气单胞菌。嗜水气单胞菌广泛分布于自然界的各种水体,是多种水生动物的原发性致病菌。该菌为革兰氏阴性短杆菌,极端单鞭毛,没有芽胞和荚膜,刚从病灶上分离的病原菌常两个相连。在普通琼脂平板培养基上进行培养形成的菌落园形、边缘光滑、中央凸起、肉色、灰白色或略带淡桃红色有光泽,发育良好。嗜水气单胞菌在水温14.0~40.5℃范围内都可繁殖,以28.0~30.0℃为最适温度。PH值在6~11范围内均可生长;最适PH值为7.27;嗜水气单胞菌可在含盐量0‰~4‰的水生存,最适盐度为0.5‰。嗜水气单胞菌可以产生毒性很强的外毒素,如:溶血素、组织毒素、坏死毒素、肠毒素和蛋白酶等。从实际病例分析,可推断其主要通过肠道感染,能否感染取决于菌体对鱼肠道组织粘附力的强弱,粘附力的强弱又与菌株和鱼的种类有关,通常具有高粘附力的嗜水气单胞菌株才能产生毒性很强的外毒素。出血病病因的模型可以描述为:嗜水气单胞菌侵入鱼体后,先在肠道内增殖,再经门动脉循环进入肝脏、肾脏及其它组织,引起肝脏、肾脏等器官以及血液病变,继而出现全身症状。目前,在生产中发现由嗜水气单胞菌感染的暴发性出血病较多,因嗜水气单胞菌的自清型很多,况且感染的对象不同,所以症状也各异。如白鲢暴发性出血病、甲鱼败血病、黄鳝出血病、鳗鲡红鳍病等。该菌为条件致病菌,当环境骤变,水质恶化时,常会与其它菌混合感染使病情加重。由嗜水气单胞菌感染的疾病一般病势较猛,多为恶性传染病,死亡率很高。筛选治疗嗜水气单胞菌药物的试验,都是用先从病体标本的肝、肾、脾等内脏分离出嗜水气单胞菌作为试验菌株,通过供试药物的抑菌试验,筛选出敏感药物,再经临床应用检验,对选定药物的疗效和实用性进行综合评价。目前已证实,高敏感类的药物有:庆大霉素、卡那霉素、氟哌酸、妥布霉素、菌毒清、大黄和五倍子等;中敏感类有:呋喃唑酮、呋喃那斯、氯霉素、复方新诺明、黄苓、连翘、黄柏、二氯、三氯和二氧化氯等。在选择治疗药物时,可以参照以上的药物筛选结果,因嗜水气单胞菌的变异菌株较多,所以要特别注意疗效,一般施药后病情有明显好转,死鱼大量减少,说明使用该药物有效。否则应及时换药。如选用口服药时,应注意所选药物肠道的吸收情况,如庆大霉素、卡那霉素在肠道中吸收很差,可用于注射但不易用于口服治疗。其次是用药量要准确,施药量要达到最低杀菌浓度,各种药物的性质不同,用量也不同,如大黄常用量为饲料量的千分之十二,痢特灵为千分之二至三,服用磺胺药第一次用量要加倍等。此外施药方法要科学,中草药可使用煎剂,也可使用散剂,但必须以利于吸收;全池泼洒要选睛天上午,泼洒要均匀,怕光的药物全池泼洒时,要在下午傍晚进行。总之水产动物的出血病要以防为主。一旦发病造成的经济损失要比预防的投入大得多。所以要引起充分的注意。编辑:王宇

该病的发生原因,一是由于草鱼养殖密度高,残饵、排泄物增多,发酵造成池内水质、底质恶化,致病性嗜水气单胞菌大量繁衍;二是草鱼在恶劣水环境中自身免疫力和抵抗力下降,经大量病菌侵袭而诱发细菌性败血症。
文/图&nbsp上海海洋大学水产与生命学院&nbsp曹海鹏&nbsp中国水产科学院长江水产研究所&nbsp郑卫东
2013年7月,笔者接到湖北省仙桃市沙湖镇一养殖户报告其养殖的草鱼出现细菌性败血症后,经现场诊断与治疗,取得了良好的效果。现将具体情况简单介绍如下,以供养殖户参考。
一、基本情况
该养殖户养殖面积为20亩,平均水深为1-1.5米,自投苗后每个月用二氧化氯消毒1-2次。自2013年6月中下旬,开始零星出现死鱼,但因养殖户当时未加以重视,导致7月初出现大量死鱼。在全池加倍泼洒了二氧化氯后病情不仅没有减缓反而加重的情况下,果断进行了问诊。
二、临床症状及诊断分析 肉眼检查:
病鱼反应迟钝,体表充血,尤其是胸鳍基部、腹鳍基部和腹部充血最为严重,肛门红肿,发炎。
解剖检查:
病鱼腹腔内充满血水,肝脏呈土黄色,肠道充血发炎,呈现细菌性败血症的典型症状。
实验室检查:
取病鱼腹水经革兰氏染色在显微镜下观察可发现大量杆状细菌。这些杆状细菌经纯化和分子鉴定后进一步被证实为嗜水气单胞菌。故该病最终被诊断为嗜水气单胞菌引起的细菌性败血症。
三、药敏分析
采用纸片法分析了该病原性嗜水气单胞菌的药物敏感性。该病原菌对诺氟沙星、妥布霉素、卡那霉素、壮观霉素、阿奇霉素高度敏感,对青霉素、链霉素耐药。故选用性价比较高的诺氟沙星作为防治该病的药物。
四、治疗方案
根据以上诊断与药敏分析,笔者给养殖户制定了以下治疗与预防方案。
马上使用诺氟沙星,以2克每公斤饲料剂量与饲料拌匀后投喂草鱼,连续投喂5-7天,同时泼洒生石灰,用量为每亩10-15公斤,并开启增氧机3个小时以上。按照该方案仅一个疗程,病鱼即痊愈。在该病控制后,进一步建议养殖户采取以下方案进行预防:使用EM菌制剂,每桶5亩,10-15天1次;在EM菌制剂使用期间,同时使用生物杀菌剂AB,每包2-4亩,6-10天1次。
五、小结与讨论
1、该病的发生原因,一是由于草鱼养殖密度高,残饵、排泄物增多,发酵造成池内水质、底质恶化,致病性嗜水气单胞菌大量繁衍;二是草鱼在恶劣水环境中自身免疫力和抵抗力下降,经大量病菌侵袭而诱发细菌性败血症。
2、草鱼养殖过程中,要坚持定期检测水质,每天巡塘。一旦发现塘中有病鱼或草鱼有厌食现象,不论病鱼数量有多少,都要果断按照上述方案进行预防和治疗。否则,极有可能继发各种病原菌综合感染,造成病鱼大规模死亡。
3、草鱼养殖中后期,随着草鱼的不断生长,残饵、粪便也逐渐增多,草鱼病害发生频率增加。因此,必须做到无病先防,按照上述预防方案在整个草鱼养殖周期中使用,保证优良的养殖水质,增强草鱼的免疫力和抗病能力。

《鲮魚和鲻魚的补偿生长研究》表明:

《EM菌在池塘鲮鱼养殖中的应用试验分析》表明,经过两年试验,EM
菌的使用改善了养殖环境,减少了疫病的发生,使得养殖生产的饵料系数降低了0.08~0.15,即使用EM
菌的池塘中每千克鲮鱼的饲料成本节约了0.24~0.44 元,综合算下来,每投入1
元的EM 菌能够提高养殖产量3.90~5.21 kg,养殖效果较好。

1.鲮鱼补偿阶段摄食率变化不大,但转化效率几乎为对照组的两倍,初步断定鲮鱼产生的补偿是饲料转换效率提高的缘故。

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